Цель клинического наблюдения. Рассмотреть возможности лечения автономной кишечной нейропатии у пациентов, находящихся в критическом состоянии.

Основные положения. Представлены два клинических наблюдения пациентов с автономной нейропатией различного генеза. Пациентка А. 19 лет при поступлении в клинику предъявляла жалобы на задержку стула до 3 суток, нарастающее чувство вздутия живота, общую слабость. Из анамнеза заболевания известно, что больной была выполнена операция по поводу хронического левостороннего ахиллобурсита. В послеоперационном периоде проводилась антибактериальная терапия цефалоспорином I поколения. На 4-е сутки после назначения препарата у пациентки возникла постепенно нарастающая схваткообразная боль в животе, диарея до 10 раз в сутки, повысилась температура тела до 39 °C. При обследовании: положительный тест на токсины А и В C. difficile в кале. Данные колоноскопии: на слизистой оболочке толстой кишки обнаружены псевдомембраны. При морфологическом исследовании биоптатов из измененных участков - очаго- вое кистозное расширение крипт с десквамацией эпителия, выраженный отёк собственной пластинки. Установлен диагноз псевдомембранозного колита. Назначен ванкомицин по 125 мг 4 раза в сутки в сочетании с метронидазолом по 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне лечения частота стула постепенно сократилась до 2 раз в сутки, исчезла примесь крови в кале. Однако на 7-8-е сутки отмечалась задержка стула, постепенно нарастало чувство вздутия живота, общая слабость. Состояние расценено как автономная кишечная нейропатия, вызванная токсинами C. difficile. Пациентка И. 54 лет госпитализирована с жалобами на чувство вздутия живота, задержку стула до трех дней и выраженную общую слабость. Из анамнеза известно, что в 2014 г. диагностирована карцинома правой молочной железы, проведена радикальная мастэктомия справа с последующим курсом лучевой и химиотерапии. В мае 2017 г. появились жалобы на тянущую боль в правой поясничной области, учащенное мочеиспускание малыми порциями, повышение температуры тела до фебрильных цифр и нарастание общей слабости. В результате обследования диагностирован обструктивный правосторонний абсцедирующий пиелонефрит с развитием сепсиса; начата антибактериальная терапия меропенемом в дозе 3,0 г в сутки, коррекция гипоальбуминемии, дезинтоксикационная терапия. На 3-й день лечения самочувствие больной улучшилось: уменьшились боль в правой поясничной области и общая слабость, до субфебрильных цифр понизилась температура тела. Отделяемая по катетеру моча не содержала примеси гноя. Однако в этот же день у пациентки на фоне задержки стула появилось и стало постепенно нарастать чувство вздутия живота. Наиболее вероятная причина пареза кишки в данном случае - развитие автономной нейропатии на фоне выраженного интоксикационного синдрома. Рассмотрены механизмы развития автономной кишечной нейропатии: угнетение сократительного аппарата гладкой мышечной клетки токсинами А и В C. difficile (в первом наблюдении) и перекрестное аутоиммунное поражение нейронов клетками иммунной системы вследствие экспрессии опухолевыми клетками белков (во втором наблюдении). Представлены подходы к лечению путем назначения прокинетика прукалоприда и мультиштаммового пробиотика, содержащего бифидои лактобактерии (Bifidobacterium bifidum, B. longum, B.infantis, Lactobacillus rhamnosus). Назначение прукалоприда и мультиштаммового пробиотика позволило добиться устранения нейропатии и восстановить адекватную моторику кишечника за счет возобновления работы нервно-мышечного аппарата толстой кишки и коррекции состава кишечной микробиоты.

Заключение. Комбинация прокинетика (прукалоприда) и мультиштамового пробиотика (Bifidobacterium bifidum, B. longum, B. infantis, Lactobacillus rhamnosus) может быть эффективной мерой разрешения автономной кишечной нейропатии у находящихся в критическом состоянии пациентов.

Ключевые слова: автономная кишечная нейропатия, C. difficile, прукалоприд, пробиотик, кишечная микробиота

Читать