Известно, что злокачественное течение сахарного диабета тесно ассоциировано с развитием микроальбуминурии на фоне хронической почечной недостаточности. Основными морфологическими изменениями в почках, которые сопровождают данные события, являются повреждение подоцитов, утолщение базальный мембраны, интерстициальный фиброз и гиалиноз кровеносных сосудов, а также дисфункция митохондрий в подоцитах.

Группой исследователей из США и Японии было продемонстрировано, что ключевым звеном в исходе таких изменений является повышение уровня фенилсульфата. Фенилсульфат (ФС) синтезируется в печени из фенола, который образуется из поступающего с пищей тирозина с помощью бактериального фермента тирозинфеноллиазы, вырабатываемого представителями Enterobacteriaceae (в частности, род Citrobacter), Proteus, и Erwinia. Известно, что ФС способен повреждать подоциты и нарушать энергетический обмен в них, а также способствует поддержанию воспаления в структурах, прилежащих к базальной мембране, что приводит к развитию морфологических изменений в почке.

В экспериментальной работе на мышиной модели авторами было продемонстрировано, что уровень ФС был значительно выше у линии мышей с сахарным диабетом. При этом, ингибирование бактериальной тирозинфеноллиазы приводило не только к снижению уровня ФС, но и к уменьшению выраженности альбуминурии у мышей с диабетом.

Авторы обратили внимание, что у людей также увеличен уровень финилсульфата при хронической почечной недостаточности и напрямую ассоциирован со степенью выраженности заболевания. Это создает предпосылки к дальнейшему изучению микробных метаболитов, которые могут быть использованы в качестве маркеров прогрессии заболеваний внутренних органов.