Кишечный микробиом человека является одним из перспективных маркеров идентификации заболеваний внутренних органов человека – от артрита до аутизма. Сегодня исследователи предполагают, что состав микробиома желудочно-кишечного тракта помогает прогнозировать риск развития заболеваний лучше, чем композиция наших собственных генов.
Ученые из Гарвардской медицинской школы (Бостон, США) сравнили эффективность 2 методов прогноза развития отдельных заболеваний - основанных на генетических или на микробных маркерах. В исследование были включены пациенты, страдающие язвенным колитом и болезнью Крона, колоректальным раком и раком простаты, сахарным диабетом 1 и 2 типа, ревматоидным артритом, артериальной гипертензией, шизофренией, болезнью Паркинсона, ожирением и бронхиальной астмой. Проводился статистический анализ 47 исследований, где в роли маркера риска развития данных заболеваний выступали особенности состава кишечного микробиома, и 24 работы, в которых маркером служил полиморфизм определенных генов, ответственных за фенотипические проявления болезни.
Было определено, что изменение кишечного микробиома оказалось на 20% более точным в диагностике вышеперечисленных заболеваний, чем генетический анализ. При этом, точность прогноза колоректального рака с помощью исследования микробиома была выше на 50%. Анализ собственного генетического профиля человека превзошел эффективность анализа микробных маркеров только для прогноза сахарного диабета 1 типа.
Исследователи отметили, что более высокая эффективность применения микробных маркеров связана с тем, что состав кишечной микробиоты, как и риск развития и прогноз данных заболеваний, определяется влиянием факторов окружающей среды и образа жизни человека (например, особенностями рациона или физическими нагрузками). В настоящее время специфические микробные маркеры могут лишь дополнять генетический анализ, для стандартизации метода требуются дальнейшие исследования.
Источник: Braden T Tierney et al. The predictive power of the microbiome exceeds that of genome-wide association studies in the discrimination of complex human disease. bioRxiv, 2020. doi: https://doi.org/10.1101/2019.12.31.891978
_____________