Микробиота кишечника - дирижёр взаимодействия между кишечником и мозгом
На текущей неделе в рамках Digestive Disease Week (DDW), были представлены «Римские критерии V», согласно которым функциональные заболевания ЖКТ теперь рассматриваются как нарушение взаимодействия между кишечником и мозгом. Следует отметить, что признанным дирижером диалога между ЖКТ и ЦНС заслуженно признана кишечная микробиота, которая рассматривается как ключевой регулятор развития энтеральной нервной системы (ЭНС), коммуникации между ЭНС и ЦНС, а также формирования реакций на стресс в ЦНС.
Так, дисбиоз, характеризующийся снижением микробного разнообразия и утратой таксонов таких бактерий как Akkermansia muciniphila, Bifidobacterium longum, Faecalibacterium prausnitzii и Ruminococcaceae, ассоциирован с висцеральной гиперчувствительностью, нарушением моторики ЖКТ и тревожноподобным поведением в доклинических иследованиях. У человека по данным систематических обзоров определяется снижение количества бактерий, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), и увеличение количества бактерий, продуцирующих лактат и метаболизирующих ГАМК/глутамат при депрессии, биполярном расстройстве, шизофрении и тревожных расстройствах.
Кишечная микробиота может оказывать влияние на ЦНС через три основных пути:
1. Афферентный путь n.vagus.
N.vagus является основной «дорогой» для передачи сигналов от кишеной микробиоты к ЦНС.
2. Иммуноопосредованный путь.
Микробиота кишечника необходима для развития иммунной системы. Проникновение компонентов бактериальных клеток через слизисто-эпителиальный барьер приводит к иммунной активации слизистой оболочки, микробные метаболиты (КЦЖК, индолы) регулируют нейровоспаление и функцию микроглии.
3. Нейроэндокринный путь (гипоталамо-гипофизарная ось и окситоцин).
Микробиота кишечника участвует в формировании гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, а также микробный состав определяет выработку окситоцина, влияющего, в свою очередь, на социальное поведение и обучение, а также таких гормонов как GLP-1, PYY и холецистокинин.
Рассматриваются следующие стратегии влияния на микробный состав и микробные метаболиты:
1. Рацион с высоким содержанием клетчатки и ферментированных продуктов (для стимуляции роста Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium prausnitzii и увеличения продукции КЦЖК.
2. Персонализированные пробиотики – на основе изучения исходного микробного профиля и клинических симптомов.
3. Метабиотики, включающие КЦЖК и бактериальные внеклеточные везикулы
4. ТФМ от строго отобранных доноров с метагеномным соответствием паттерну дисбиоза реципиента.
5. Комбинированные подходы – комбинация модуляции микробиоты с когнитивно-поведенческой терапией, снижением стресса и стандартной фармакотерапией (например, антагонистами 5-HT₃, агонистами 5-HT₄, СИОЗС).
Источник: Beverley Greenwood-Van Meerveld,Gary M. Mawe, Arthur Beyder, Stuart M. Brierley, Gerard Clarke, Brian D. Gulbransen, and Kara G. Margolis. Fundamentals of Neurogastroenterology: Basic Science. Gastroenterology 2026;170:1099–1113.
Шек Могамид Самир
Ознакомьтесь с оригинальными документами первыми:
Fundamentals of Neurogastroenterology: Basic Science
Disorders of Gut–Brain Interaction and the Rome V Process